Un virus similar al que provoca los herpes podría ser uno de los factores ambientales que desencadenan la Esclerosis Múltiple

Actualmente, no se conoce la causa que provoca la enfermedad, aunque parece existir cierta susceptibilidad genética en los individuos que la padecen, asociada a ciertos factores ambientales, entre los que se encontraría este virus
Científicos de la Universidad de Granada han relacionado el virus Epstein-Barr, perteneciente a la familia de los herpesvirus, con el desarrollo de esta enfermedad
El virus de Epstein-Barr (VEB) -perteneciente a la familia de los herpesvirus, que también incluye el virus del herpes simple y el citomegalovirus- es uno de los factores ambientales que podría desencadenar la Esclerosis Múltiple, una enfermedad que afecta al Sistema Nervioso Central y cuyas causas se desconocen. Así lo han confirmado científicos de la Universidad de Granada, quienes han analizado la presencia de este virus en enfermos con Esclerosis Múltiple, mediante el estudio del índice de anticuerpos, es decir, los anticuerpos que son producidos en el interior del Sistema Nerviosos Central y que por lo tanto podrían estar directamente implicados en el desarrollo de la Esclerosis Múltiple.

La Esclerosis Múltiple es una enfermedad desmielinizante que afecta al Sistema Nervioso Central. No se conoce la causa que provoca la enfermedad, aunque parece existir cierta susceptibilidad genética en los individuos que la padecen, asociada a ciertos factores ambientales que podrían desencadenar la enfermedad.

Pese a que varios estudios han intentado determinar cómo la infección por el virus de Epstein-Barr se podría considerar un factor de riesgo para desarrollar la Esclerosis Múltiple, los científicos granadinos han realizado un meta-análisis de estudios observacionales de casos y controles, cuyo fin es determinar esta asociación.

Estudio con 151 personas

Además, en un grupo de pacientes con Esclerosis Múltiple (formado por 76 personas, y otro de sujetos sin enfermedad (75 personas) se buscó un patrón que intente asociar el virus y la Esclerosis Múltiple. Para ello, se determinó la presencia de anticuerpos frente a los antígenos del virus, sintetizados en el sistema nervioso central, así como la detección de ADN vírico para investigar el índice de anticuerpos frente al VEB en el Sistema Nervioso Central y la presencia de ADN de VEB, respectivamente.

Esta investigación ha sido realizada por Olivia del Carmen Santiago Puertas, del departamento de Microbiología de la Universidad de Granada, y dirigida por los profesores José Gutiérrez Fernández, Antonio Sorlózano Puerto y Óscar Fernández Fernández.

Los científicos han obtenido una asociación estadísticamente significativa entre la infección vírica y la Esclerosis Múltiple, a partir de la detección de marcadores que, fundamentalmente, indican infección pasada y no con los que indican infección reciente o reactivación.

Olivia del Carmen Santiago Puertas afirma que, debido a que todavía se desconocen los factores que desencadenan esta enfermedad, “es importante empezar a estudiarlos y, si es posible, desarrollar algún tipo de profilaxis frente a éstos”.

En este estudio se ha encontrado asociación con ciertos marcadores de infección del virus, “pero para poder obtener una conclusión definitiva es necesario que se desarrollen nuevas investigaciones, con un número suficiente de pacientes, que utilicen la combinación de varias técnicas microbiológicas, donde se determinen los diferentes marcadores de infección vírica valorando la situación clínica del paciente, incluso años antes de la aparición de los primeros síntomas de la esclerosis múltiple”.

Referencias bibliográficas:

Relation between Epstein-Barr virus and Multiple Sclerosis. Analytic study of scientific production. European Journal of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. 2010.
New Strategies and Patent Therapeutics in EBV-Associated Diseases. Mini-Reviews in Medicinal Chemistry. 2010.

Fuente: Universidad de Granada.

Triple combinación de fármacos contra la hepatitis C

Un nuevo fármaco, el inhibidor de la proteasa boceprovir, incrementa la efectividad de la combinación estándar formada por peginterferón y ribavirina.

Una combinación de tres fármacos puede eliminar el virus de la hepatitis C en pacientes de forma más eficaz que el actual tratamiento con dos medicamentos, según un estudio del Hospital Henry Ford en Detroit (Estados Unidos) que se publica en The New England Journal of Medicine.

Según explica Stuart C. Gordon, responsable del trabajo, “este estudio representa un importante avance y una posible cura para las personas con hepatitis C que no han respondido a terapias anteriores. Pronto tendremos un nuevo estándar de tratamiento para los pacientes de hepatitis C. Este estudio abre una nueva era de desarrollo farmacológico que proporcionará una variedad de agentes antivirales para tratar la hepatitis C, y estamos presenciando avances claves y rápidos en cómo podremos tratar a estos pacientes”.

Los autores explican que la mayoría de personas infectadas con hepatitis C se mantienen sin síntomas durante años. Cuando los síntomas de enfermedad hepática avanzada se manifiestan, a menudo es demasiado tarde para ofrecer los actuales tratamientos. La infección podría conducir cirrosis, cáncer de hígado o a la necesidad de trasplante.

Los investigadores distribuyeron de forma aleatoria a los pacientes en tres grupos. Todos recibieron el tratamiento estándar con peginterferón y ribavirina durante 4 semanas. Un grupo control continuó recibiendo esta combinación de fármacos durante 44 semanas más; el segundo grupo recibió además boceprevir durante 32 semanas, y los pacientes con un nivel de virus hepatitis C detectable a las 8 semanas de tratamiento recibió placebo más peginterferón y ribavirina durante 12 semanas adicionales. El tercer grupo recibió boceprevir más peginterferón y ribavirina durante 44 semanas.

Boceprevir es un inhibidor de la proteasa, una nueva clase de agente antiviral de actuación directa que se dirige e inhibe específicamente la replicación del virus de la hepatitis C.

Los resultados mostraron que la tasa de respuesta virológica mantenida fue significativamente superior en los dos grupos de boceprevir que en el grupo control.

Entre los pacientes con un nivel de virus indetectable en tratamiento a las 8 semanas, la tasa de respuesta virológica mantenida fue del 86% después de 32 semanas de terapia triple y de un 88% después de 44 semanas de terapia triple. La respuesta virológica mantenida generalmente se traduce en una erradicación a largo plazo del virus, lo que puede considerarse como curación.

“Podemos concluir que boceprevir, cuando se añadía a peginterferón y ribavirina, conduce a elevadas tasas de respuesta virológica mantenida en pacientes de difícil tratamiento”, explica el Dr. Gordon.

Entre los autores del estudio figura el Dr. Rafael Esteban Mur, hepatólogo del Hospital Vall d’Hebron, de Barcelona.


N Engl J Med 2011; 364:1207-1217
New England Journal of Medicine

Fuente: Revista Jano

Descubren cómo actúan las células para impedir que un virus común cause cáncer

El hallazgo podría traducirse en nuevas terapias para pacientes con sistemas inmunitarios débiles y que necesitan protección frente al virus de Epstein-Barr.








Científicos del Instituto del Cáncer de Duke, Estados Unidos, han descubierto una ruta que las células infectadas emplean para eliminar las infecciones por el virus de Epstein-Barr (EBV). Este hallazgo, publicado en la revista Cell Host and Microbe, posee implicaciones para la comprensión de la respuesta humana antes los virus cancerígenos.

"Hemos descubierto una importante ruta bioquímica que la célula huésped infectada activa para impedir que un virus oncogénico cause la aparición del cáncer”, explica Micah Luftig, uno de los autores principales del estudio e investigador en el instituto norteamericano.

El grupo de Luftig aprendió cómo supera el virus Epstein-Barr la respuesta de la célula. "Estos hallazgos podrían traducirse en terapias beneficiosas para los pacientes que no dispongan de sistemas inmunitarios fuertes y que precisen de protección frente a la amenaza de una infección por EBV”, subraya Luftig.

Este trabajo se basa en la hipótesis de que la célula detecta que el virus trata de tomar el control. “Cuando se activa esta respuesta de estrés oncogénico, se mantiene el virus a raya, ahora sabemos la razón", indican los autores.

Papel clave ante el estrés oncogénico

El equipo de Luftig identificó dos enzimas, denominadas kinasas, que desempeñaban un papel clave en la mediación de esta respuesta de estrés oncogénico y colaboran para impedir la proliferación descontrolada de linfocitos tipo B, denominada inmortalización. Cuando los científicos bloquearon las kinasas de ATM y Chk2, la proliferación descontrolada arrojó diez veces más células infectadas.

Esta próspera expansión de las células está relacionada con varios tipos de cáncer, entre los que figura el desorden linfoproliferativo postransplante, por el cual un paciente sometido a una operación de transplante sufre la aparición de linfoma debido a la proliferación de los linfocitos tipo B, así como linfomas de linfocitos B asociados al VIH.
Según Luftig, "este descubrimiento puede arrojar luz sobre todos los casos de agentes oncogénicos activados, que podrían desencadenar el proceso de formación de tumores”.

Cerca del 20% de todos los cánceres humanos están causados por agentes infecciosos y alrededor del 80% de dichas infecciones son de origen vírico". Otro ejemplo de infección vírica que desemboca en un cáncer es el virus del papiloma humano, implicado en el cáncer cervical.

Las consecuencias del virus

Cerca del 90% de la población resulta infectada, en algún momento de sus vidas, por el EBV, generalmente sin efectos perjudiciales para la salud. Pero quienes tienen sus sistemas inmunitarios debilitados, como los receptores de trasplantes de órganos o los infectados por el VIH, presentan un mayor riesgo de que se desarrolle el cáncer debido a este virus.

La infección por el virus Epstein-Barr puede presentar distintos desarrollos y consecuencias en cada paciente. En los niños de 4 a 5 años de edad, una primera infección por este virus podría causar una enfermedad leve, pero si esta primera infección se produjese durante la adolescencia, el paciente podría sufrir mononucleosis, con una gran fatiga y otros síntomas. En los pacientes con un sistema inmunitario debilitado, el virus puede provocar perjuicios mucho mayores y causar la aparición de formas de linfoma.


Cell Host & Microbe, Volume 8, Issue 6, 510-522, 16 December 2010

Fuente: Revista Jano

Identifican factores de inmunidad natural que controlan la progresión de la enfermedad en pacientes seropositivos

La infección por el VIH/SIDA sigue siendo uno de los problemas más graves de salud pública, especialmente en los países en desarrollo. El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH-1), responsable de la pandemia, tiene la capacidad de infectar diversos tipos celulares, entre ellos las células T, los macrófagos y las células dendríticas (CD). Estas últimas, son cruciales en la defensa contra agentes infecciosos y juegan un papel importante en la patogénesis del virus. El presente estudio, publicado en la revista PLoS ONE, ha sido liderado por investigadores del Hospital Clínic de Barcelona-IDIBAPS en el marco del HIVACAT, y demuestra por primera vez que las células dendríticas en los pacientes infectados por el VIH que controlan la infección de manera espontánea producen niveles elevados de α-defensinas 1-3. Esto se asocia con una progresión más lenta de la enfermedad y sugiere potenciales implicaciones diagnósticas, terapéuticas y preventivas. La primera firmante del trabajo es la Dra. Marta Rodríguez-García, premio “Emili Letang” del Hospital Clínic de Barcelona por sus trabajos en esta línea de investigación, y actualmente investigadora postdoctoral en The Ragon Institute of Massachussets General Hospital, Massachussets Institute of Technology and Harvard. Los investigadores sénior del estudio son la Dra. Teresa Gallart, del Servicio de Inmunología del Hospital Clínic y el equipo IDIBAPS de Enfermedades infecciosas y SIDA, y el Dr. Josep Mª Gatell, Jefe del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Clínic, profesor del Departamento de Medicina de la UB y responsable del mismo equipo del IDIBAPS.

El estudio ha contado con la colaboración del Centro Catalán de Investigación y Desarrollo de Vacunas para el SIDA (HIVACAT), un consorcio público-privado integrado por la Fundación IrsiCaixa y el Servicio de Enfermedades Infecciosas y SIDA del Hospital Clínic de Barcelona. Las investigaciones llevadas a cabo dentro de esta iniciativa se hacen en coordinación con Esteve y con el soporte de la Fundación La Caixa y el Departament de Salut y el Departament d’Innovació, Universitats i Empresa de la Generalitat de Catalunya.

Las defensinas son péptidos de síntesis endógena con un amplio espectro antimicrobiano y efectos inmunomoduladores. Tienen una potente actividad anti-VIH, actuando directamente sobre el virus y las células diana. Según su estructura, las defensinas en humanos se clasifican en dos subfamilias: α-defensinas y β-defensinas, ambas con actividad anti-VIH. Las α-defensinas, también conocidas como péptidos de neutrófilos humanos, se almacenan en los neutrófilos y en menor medida en otro tipo de leucocitos. Aunque la actividad anti-VIH de las α-defensinas 1-3 se ha demostrado claramente in vitro, su posible función protectora durante la infección por el VIH in vivo aún no ha sido determinada.

En un reciente estudio, los autores ya demostraban que las α-defensinas 1-3 son producidas por células dendríticas inmaduras derivadas de monocitos (CDDM) en individuos sanos y son capaces de modular su maduración y proceso de diferenciación. Las células dendríticas (CD) son las principales células presentadoras de antígeno y tienen un papel fundamental en la respuesta inmune innata contra diferentes infecciones virales, especialmente durante la respuesta que se genera frente al VIH. Debido a su localización mucosa, se considera que las CD son las primeras en capturar el VIH y, tras llevarlo a los nódulos linfáticos, median la transmisión de los viriones de VIH-1 a células T CD4, la principal vía de replicación y diseminación del VIH-1. En el presente estudio se analizaron las CDDM, un modelo de células dendríticas mieloides generadas in vitro. Este tipo de células demostrarían ser fundamentales en la infección por VIH temprana y por tanto, su capacidad para producir y liberar α-defensinas 1-3 tiene una especial relevancia fisiológica.

Para el estudio se reclutaron controles sanos, no infectados, y pacientes infectados por el VIH-1. Este último grupo de pacientes se clasificó en cuatro subgrupos: controladores de élite (pacientes capaces de controlar el VIH sin terapia, con una carga viral inferior a 50 copias de ARN/ml y que constituyen un 5% de la población infectada), controladores virémicos (con una carga superior a 50 e inferior a 5000 copias/ml sin terapia), no-controladores virémicos (carga superior a 5000 copias/ml sin terapia) y pacientes con terapia antirretroviral (HAART). Todos los pacientes mostraban un recuento de células T CD4 superior a 450 células/mm3. Los resultados revelan que las células dendríticas inmaduras en los pacientes infectados por el VIH que controlan la infección producen niveles más altos de α-defensinas 1-3 que en el grupo de controles no infectados. Por tanto, los niveles de α-defensinas 1-3 se asocian a un mejor control de la infección por el VIH y a un enlentecimiento en la progresión de la enfermedad. El estudio de los controladores, especialmente los de élite, es especialmente significativo ya que estos individuos demuestran que es posible controlar de manera natural la replicación por el VIH sin terapia antiretroviral.

Los hallazgos del estudio demuestran que las α-defensinas 1-3 pueden ser potenciales agentes profilácticos y abren una nueva línea de investigación para tratar la infección por VIH/SIDA, aunque futuros estudios serán necesarios para determinar el valor de estas moléculas como importante alternativa diagnóstica y terapéutica que permita detener o retardar la replicación del VIH en pacientes seropositivos.

Fuente: Hospital Clinic de Barcelona, España.

Investigadores de la UCO estudian la respuesta inmune del cerdo a las infecciones víricas

La ganadería porcina es una de las más importantes de la Comunidad Andaluza debido a su amplio calado económico, social y territorial. La amenaza de enfermedades ponen en peligro no sólo su productividad, sino también el valor de sus derivados (jamones y embutidos) más valorados por los mercados. Un equipo de investigadores de la Universidad de Córdoba comienza a investigar cómo se produce el Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (PRRS), una enfermedad que causa estragos económicos en el sector a nivel mundial.

Veterinarios del Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica Comparadas de la Universidad de Córdoba (UCO) han centrado años de investigación en enfermedades del cerdo. Desde la Peste Porcina Clásica hasta la Africana han sido objeto de análisis de este grupo de investigadores liderados por Amador Jover. Uno de los veterinarios de este grupo, Librado Carrasco, se embarcó, junto con un equipo de jóvenes investigadores, en el estudio del Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (PRRS), motivados por las pérdidas reproductivas y problemas respiratorios que origina esta enfermedad en el sector. Aunque aún no existen estudios que midan las pérdidas que provoca este virus en Andalucía, podemos hacernos una idea de su impacto en otras zonas del planeta como Estados Unidos, donde el National Pork Board valoró en 2005 que las pérdidas anuales que provoca el Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino se estimaban en 66,75 millones de dólares en las granjas de cría y 493,57 millones de dólares en las granjas de cebo.

Actualmente el proyecto del equipo de investigadores de la UCO, financiado por el Ministerio de Educación y Ciencia, ha empezado a estudiar el papel de los linfocitos T reguladores, células linfoides que modulan la respuesta inmune, y que cumplen, por tanto un papel muy importante de defensa, pues es la respuesta que tiene el organismo para combatir las enfermedades víricas. El problema surge cuando la respuesta por parte de estos linfocitos T reguladores es exagerada, evitando que se pueda desarrollar una respuesta inmune eficaz, algo que ocurre en otras enfermedades víricas más conocidas como el Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida (SIDA).

Según detalla el también Decano de la Facultad de Veterinaria, Librado Carrasco, “Hay virus como el PRRS, que centra nuestro estudio, que pueden modular la respuesta inmune del hospedador induciendo un aumento de la expresión de los linfocitos T reguladores como evasión del propio virus para no ser reconocido y, de este modo, que el organismo no genere una defensa ante él”. Determinar la influencia real de estos linfocitos T reguladores así como encontrar medidas eficaces de control frente a este virus es el objetivo de su trabajo.

Los futuros resultados de este estudio, previstos para finales de 2010, podrían servir como transferencia de conocimiento y establecerse como modelo para esclarecer hipótesis sobre otras enfermedades víricas en las que se cumplen los mismos mecanismos, pues, según subraya Carrasco: “Trabajamos con una especie más cercana y similar al hombre que las de otros modelos experimentales, cuyos estudios se centran en peces, cuyos tejidos, órganos y sistemas, se diferencian más de los del hombre”.
Por otra parte, el impacto directo sobre el sector porcino se reflejaría en favorecer la elaboración de vacunas más eficaces para el control de la enfermedad mediante la modulación de la expresión de los linfocitos T reguladores que permitan el desarrollo de una respuesta inmune eficaz por parte del organismo frente al virus del PRRS.

Mano a mano

El virus causante de esta enfermedad, perteneciente al género Arterivirus, que se caracteriza por una alta variabilidad genética, según apunta Librado Carrasco, “tiene diferentes cepas y están separados filogenéticamente por lo que es interesante comprobar si cepas tan distintas utilizan los mismos mecanismos patogénicos. Esto explica por qué el grupo coordinado por Librado Carrasco y en el que también trabajan Jaime Gómez Laguna, doctor con Mención Europea, y las investigadoras Inmaculada Barranco e Irene Rodríguez, estudian conjuntamente con centros que experimentan en la misma línea con otras cepas, como la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Murcia, el Centro de Investigación de Sanidad Animal de Madrid, el Veterinary Laboratories Agency (Reino Unido) y el Centro de Investigación de Sanidad Animal de la Universidad Autónoma de Barcelona (CReSA).

Fuente: Andalucía Investiga

Más de un centenar de especialistas de toda España revisan en Córdoba las evidencias en infecciones hospitalarias

La Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Infecciosas del Hospital Reina Sofía organiza este foro de discusión sobre cuestiones que generan debate científico

Alrededor de 120 especialistas llegados desde diferentes hospitales españoles asisten hoy a la I Jornada de Revisión de Evidencias en Infección Nosocomial, que organiza la Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario Reina Sofía, para debatir sobre cuestiones de actualidad de esta parcela de la medicina.

El coordinador del encuentro y director de esta Unidad de Gestión Clínica del complejo sanitario cordobés, Julián de la Torre Cisneros, explica que las distintas mesas de debate que se incluyen en esta jornada pretenden ser un foro de discusión de temas de actualidad que generan controversia y mostrar distintos puntos de vista en el intercambio científico.
Esta actividad está organizada por infectólogos aunque también cuenta con la participación de otros especialistas como intensivistas, microbiólogos, preventivistas y cirujanos, fundamentalmente.
En esta cita se tratarán desde las evidencias científicas en infecciones hospitalarias provocadas por microorganismos de alta mortalidad hasta cuestiones sobre el manejo antibiótico de la infección abdominal grave. Las mesas de la jornada se dedicarán fundamentalmente al tratamiento y prevención de microorganismos resistentes a antibióticos.
El encuentro se desarrolla hoy en el Parador Nacional de la Arruzafa desde las 8.30 hasta las 17.00 horas y los profesionales de la Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Infecciosas tienen la intención de dar continuidad a esta jornada con periodicidad anual.
Seguridad
Esta iniciativa se enmarca en la Estrategia para la Seguridad del Paciente de la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía, dirigida a procurar una atención sanitaria segura y a garantizarla como un derecho básico de la ciudadanía, y dentro de la cual se incluye un Plan de Vigilancia y Control de Infecciones Nosocomiales.
En esta línea, la vigilancia y el control de las infecciones hospitalarias supone la observación sistemática, activa y prolongada de la presencia y distribución de la infección nosocomial y de las circunstancias o factores que influyen positiva o negativamente sobre el riesgo de que se presente la misma.
La seguridad entendida de este modo es un componente esencial del sistema sanitario que debe sustentar la mejora de la calidad, que compete a todos los niveles asistenciales, y que abarca la promoción, prevención, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación.

Fuente: Hospital Reina Sofía, Córdoba.

Detectan un virus animal detrás de los cánceres de próstata mas agresivos

Un grupo de investigadores de las universidades de Utah y Columbia (Estados Unidos) ha identificado por primera vez la presencia de un virus causante de tumores animales en células cancerígenas procedentes de pacientes humanos afectados por cánceres de próstata «especialmente agresivos».
El estudio, publicado en la revista digital Proceedings of the National Academy of Sciences, revela la presencia del virus xenotrópico de la leucemia murina (XMRV, por sus siglas en inglés) en el 27 por ciento de los pacientes con cánceres de próstata agresivos, frente al 6 por ciento de pacientes con cánceres «benignos» en los que también se detectó el virus.
La investigación comparó las muestras de 200 pacientes con cáncer de próstata frente a otras 100 de adultos sanos y el resultado fue que la presencia de el XMRV coincidía casi exclusivamente con los carcinomas que presentaban unas células cancerígenas más agresivas.
«Todavía no sabemos por qué este virus vuelve más agresivas precisamente a las células cancerígenas de la próstata, pero al identificar su relación se abren nuevas puertas para realizar pruebas diagnósticas, desarrollar vacunas o programas preventivos contra el virus», ha explicado el director del estudio, Ila R. Singh.

Multiplicación descontrolada

El XMRV pertenece a la familia de los gammaretrovirus, un tipo de virus que inserta una copia de su ADN en los cromosomas de las células que infecta, alterando así su mecanismo normal de crecimiento. De este modo, el gammaretrovirus facilita la multiplicación descontrolada de las células y la aparición del cáncer.
Por otra parte, el equipo de Singh descartó una mayor susceptibilidad a infectarse con el XMRV provocada por una mutación genética. Según el director del estudio «si la infección por XMRV se debiera a una mutación genética, sólo el 10 por ciento de la población con esa variante tendría riesgo de infectarse». Esa relación «no existe porque el riesgo de infección puede extenderse a toda la población», ha puntualizado.

Fuente: ABC.

Salud nombra el laboratorio de Micobacterias del Hospital Reina Sofía centro de referencia andaluz para tuberculosis

La Consejería de Salud ha distinguido como centro de referencia a nivel andaluz el Laboratorio de Micobacterias del servicio de Microbiología del Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba para la detección y tratamiento de la tuberculosis de forma precoz y eficaz.

El jefe de servicio de Microbiología, Manuel Casal, ha explicado que este centro ya recibía cepas para su análisis procedentes de otras provincias y a partir de ahora se hará de forma oficial. Junto al Reina Sofía, han obtenido esta distinción los laboratorios de micobacterias del Virgen del Rocío de Sevilla y del Costa del Sol de Málaga.
El complejo sanitario Reina Sofía es pionero en la incorporación de mejoras para tratar esta enfermedad relacionadas con la aplicación de técnicas para su rápido diagnóstico o la detección de resistencia a fármacos de primera y segunda línea, es decir, la medicación de primera elección y en segundo orden de prioridad que se administra a las personas afectadas.
El doctor Casal ha explicado que 'lo ideal es disponer del resultado de las pruebas de sensibilidad a la cepa inicial en los primeros días de tratamiento y de este modo se puede conocer a qué fármacos va a ser resistente el paciente, aquellos que van a dejar de ser efectivos, antes de consolidar la terapeútica'.
Esta patología se cura en la mayoría de los casos si se diagnostica a tiempo y los pacientes reciben la medicación adecuada, sin embargo, el abanico de fármacos para su tratamiento es muy reducido, pues incluye únicamente seis o siete medicamentos diferentes. De ahí la importancia de diagnosticarla de forma precoz para poder iniciar su correcto tratamiento.

Evitar resistencia a los fármacos

La resistencia a los fármacos de primera línea, e incluso a los de segunda línea, es una situación que se da con frecuencia en los tratamientos indicados para esta patología. La tecnología disponible en el hospital cordobés permite probar y adelantarse a la eficacia de estos tratamientos y también prevenir posibles transmisiones de la enfermedad.
En este sentido, el trabajo que se lleva a cabo en el nuevo centro de referencia de Andalucía ubicado en el Hospital Reina Sofía contribuye al correcto abordaje de los pacientes con tuberculosis y esto resulta fundamental para su pronóstico y también para evitar futuras resistencias a los fármacos.
Más exactamente, este hospital dispone de un potente laboratorio con técnicas de detección rápida, de entre diez y quince días, de la resistencia de los fármacos para esta enfermedad, mientras que los procedimientos convencionales precisan de varios meses para poder ofrecer un diagnóstico certero.

Incidencia en la población

Se calcula que la incidencia de la tuberculosis en Andalucía es de una quincena de casos por cada 100.000 habitantes, mientras que en Córdoba esta cifra se sitúa en doce casos también por cada 100.000 personas. Las sociedades científicas estiman que anualmente se detectan en España 12.000 nuevos casos de esta enfermedad.
En la actualidad, España y Portugal son los países más afectados de la Unión Europea por tuberculosis, a gran distancia de su incidencia en otros países como Alemania, Francia, Holanda o Reino Unido.
La tuberculosis llegó a convertirse en el siglo XIX, en Europa y América, en una de las mayores epidemias y hoy, aunque la situación ha mejorado considerablemente, sigue siendo una amenaza para la salud y el bienestar de muchas personas. En estos momentos, el problema se extiende por países de todo el mundo, tanto ricos como pobres, aunque estos últimos se ven particularmente afectados por la malnutrición, la escasez de saneamiento y el hacinamiento que favorecen la propagación de la enfermedad.

Fuente: Hospital Reina Sofía, Córdoba.

Encuentran un talón de Aquiles para combatir infecciones virales

Un grupo de investigadores de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) y de universidades alemanas ha descrito tres proteínas que utiliza el virus de la hepatitis C para multiplicarse, unas proteínas que también son utilizadas por otros virus del mismo grupo ARN de cadena positiva. El trabajo, publicado en la revista 'Proceedings' de la Academia Naiconal de Ciencias (EEUU), abre la puerta al desarrollo de antivirales de amplio espectro, que serían capaces de tratar múltiples infecciones víricas de forma más efectiva e incluso podrían ser útiles para virus que todavía no existen.

El trabajo prueba que la multiplicación del virus de la hepatitis (VHC) depende de tres proteínas celulares que pertenecen a la vía de degradación del los ARN mensajeros celulares, las proteínas Lsm1, Rck/p54 y PatL1. Además, otros dos virus que pertenecen al mismo grupo viral, un virus que afecta a bacterias y otro a plantas, también dependen de estas proteínas. Esta es la primera vez que se observa tal conservación evolutiva en el uso de proteínas del huésped, desde un virus de bacterias a un virus humano. Este uso conservado abre nuevas perspectivas para el desarrollo de antivirales de amplio espectro.

En los últimos años, este grupo de investigadores ha optado por tratar de encontrar, no las proteínas del virus, sino las proteínas del huésped que el virus necesita para su replicación. "La hipótesis de partida era encontrar factores celulares que fueran importantes para la replicación de múltiples virus con el objetivo de poder desarrollar antivirales que fueran efectivos para un amplio rango de virus", afirma Juana Díez, directora del trabajo y de la Unidad de Virología Molecular del Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud de la UPF. En el estudio han participado Leonardo Bruno Mina, Rui Pedro Galao y Mireia Jiménez-Barcons, investigadores de la Unidad de Virología Molecular de la UPF, y Andreas Meyerhans, de la Universidad de Saarland y Utz Fischer de la Universidad de Würzburg.

Los virus son pequeños parásitos intracelulares que dependen de la célula para su multiplicación. Como su información genética es muy limitada, necesitan de las proteínas del huésped para completar su ciclo de vida. Como estas proteínas celulares están implicadas en la degradación de ARN mensajeros, "uno esperaría que también degradaran los genomas virales; sin embargo, esto no ocurre: los virus "secuestran" estas proteínas humanas y las utilizan para su propia reproducción haciendo que varíen ligeramente su función", explica la investigadora. Pero lo que hace multiplicar los virus se puede convertir en el flanco por donde atacarlos.

La identificación de dichas proteínas puede proporcionar nuevas dianas para el desarrollo de tratamientos más eficaces que no estarían sujetos a variación y generación de resistencias, ya que las proteínas del huésped son muy estables. "Si además pudiéramos identificar proteínas del huésped que por su importancia fueran utilizadas no solamente por un virus concreto sino por un rango de virus, contaríamos con nuevas dianas para el desarrollo de antivirales de amplio espectro", apunta Juana Díez. Una ventaja añadida de tales antivirales es que podrían ser efectivos incluso para virus que todavía no conocemos.

El grupo de los virus ARN de cadena positiva incluye a más de un tercio de todos los virus conocidos, desde virus de bacterias a virus de plantas, animales y humanos. Entre estos últimos se encuentran patógenos tan importantes como el virus de la hepatitis C, que infecta a más de 170 millones de personas y para el cual no existen tratamientos altamente efectivos que controlen esta pandemia. En la actualidad, no se dispone de suficientes opciones terapéuticas para tratar las infecciones producidas por este virus.

El estudio demuestra que el "secuestro" de estas proteínas es una estrategia compartida por otros patógenos de plantas e incluso bacterias del mismo grupo ARN de cadena positiva, añade Juana Díez. "Esto significa que es un proceso que se ha conservado a través de la evolución, de bacterias a virus humanos, y sería lógico que también se encuentre en otros virus humanos".

¿Cómo lo han comprobado? Los investigadores han empleado técnicas de silenciamiento génico para silenciar momentáneamente esas proteínas, de forma que éstas no se expresen en la célula durante los dos o tres días durante los cuales se realiza el experimento. "Vemos cómo la falta de expresión de esas proteínas afecta a la replicación del virus en células hepáticas y también lo habíamos demostrado con un virus de plantas".

"Si se atacan las proteínas del huésped, como éstas son muy estables, no se generan resistencias al tratamiento". La cuestión radica en encontrar este tipo de proteínas del huésped que sean utilizadas por muchos virus: "creemos que dentro de este gran grupo de virus ARN de cadena positiva, aunque tenemos que demostrarlo, muchos virus utilizan esta vía de proteínas del huésped". ¿Podría tener alguna relación en esta vía de replicación en el retrovirus del VIH? "No se ha determinado todavía; existen algunos pasos que podrían ser comunes entre los virus ARN de cadena positiva y los retrovirus".

A la hora de encontrar dianas para desarrollar antivirales de amplio espectro es necesario también descartar la toxicidad: "En cultivos celulares hemos visto que el "silenciamiento" transitorio de esas proteínas no es tóxico". El próximo paso es investigar este aspecto en modelos animales y también tratan de demostrar si estas proteínas están implicadas en otros virus humanos de importancia clínica que pertenecen al mismo grupo de virus, como el SARS (neumonía) o el virus West Nile (virus del Nilo Occidental), o también virus animales como el de la fiebre aftosa.

En el caso de poder desarrollar antivirales de amplio espectro se podría matar dos pájaros de un tiro: serían tratamientos para este grupo de virus que podrían funcionar "frente a virus que no conocemos y que incluso todavía no se han generado, ya que los virus que pertenecen a un determinado grupo viral tienen estrategias comunes en su replicación".

El equivalente al VIH en chimpancés puede ser mortal para esos animales

Hasta ahora se creía que el SIV no era patogénico en la especie anfitriona del virus

Los primates africanos resultan infectados naturalmente por más de 40 diferentes cepas de SIV, el virus de inmunodeficiencia en simios, y dos de estas cepas cruzaron la barrera interespecies hace años, dando lugar al VIH-1 y VIH-2 que causa el sida. Sin embargo, a diferencia del virus en humanos, en los primates en estado salvaje, la infección es asintomática y no provoca enfermedad ni mucho menos muerte. Esto es lo que creía hasta ahora, pero una larga investigación realizada con casi un centenar de chimpancés en estado salvaje demuestra que la infección del SIV sí que puede provocar enfermedad y muerte en esos animales.

En concreto, el SIVcpz, inmediato precursor del VIH-1, provoca una patología similar al sida en los chimpancés y la probabilidad de muerte es entre 10 y 17 veces superior entre los animales infectados con el virus que entre los no infectados. "Por ahora no podemos dar una cifra precisa de la magnitud del efecto porque el número de chimpancés estudiados es limitado, pero la evidencia es clara: los infectados tienen una tasa de supervivencia inferior", explica Jamie Holland, de la Universidad de Stanford (EE UU) y una de las autoras de la investigación.

El estudio, realizado por un equipo internacional durante nueve años, se ha centrado en 94 chimpancés de dos comunidades del Parque Nacional Gombe, a orillas del lago Tanganica (Tanzania), donde la primatóloga Jane Goodall y sus colaboradores han estudiado, durante medio siglo, la población salvaje de chimpancés.

Los científicos, liderados por Beatrice H. Hahn (Universidad de Alabama en Birmingham), han realizado un seguimiento de salud de los ejemplares del estudio así como análisis post-mortem de los fallecidos. "Los chimpancés son muy similares a los humanos genéticamente, así que no debería sorprendernos el hecho de que estos virus tan estrechamente relacionados provoquen la misma enfermedad en ambas especies", dice Hahn.

Los resultados del trabajo, que se publican en la revista Nature, muestran que la infección con el SIVcpz está asociada con la caída progresiva de las CD4 T, las células diana del SIV, y con síntomas de inmunodeficiencia similares a los que produce la infección con VIH-1. Los investigadores, además, han constatado que las hembras infectadas son menos propensas a tener crías que las no infectadas y que todos los chimpancés nacidos de madres infectadas tienen una expectativa de vida inferior.

Las necropsias de tejidos de los chimpancés muertos han resultado esclarecedoras. "La primera vez que ví estas muestras, me quedé muy sorprendido: las tomadas de uno de los chimpancés mostraban una destrucción extrema de tejido linfático y parecían iguales a las de un paciente humano fallecido por sida", comenta Karen Terio, patóloga de la Universidad de Illinois (EE UU).

Estos hallazgos "sugieren que el SIVcpz tiene un impacto negativo substancial en la salud, reproducción y tiempo de vida de los chimpancés en estado salvaje", afirman los investigadores en su artículo científico.

La investigación de la infección del SIV en poblaciones en estado salvaje son de gran interés para la investigación de las vacunas contra el sida, dice Nature. Además cabe esperar que estos nuevos conocimientos adquiridos sean útiles para diseñar medidas terapéuticas y preventivas beneficiosas para los humanos, pero también para las comunidades de chimpancés.