FRANCISCO VIVES: “DEL CEREBRO UTILIZAMOS SÓLO LO QUE NECESITAMOS EN CADA MOMENTO”

   

  

 P.- ¿Por qué ha decidido dedicar su carrera científica al estudio del sistema nervioso?

 R.- Siempre me ha llamado la atención, quizás porque desde pequeño me ha interesado la electrónica y nuestro cerebro funciona con impulsos eléctricos. Además, el cerebro es muy plástico y está relacionado con nuestro desarrollo familiar y cultural. A unas personas les puede gustar mucho un olor o una comida y a otras resultarle sumamente desagradable. Es el cerebro el que interpreta los estímulos que recibimos. Nuestra sensibilidad tiene dos aspectos, uno físico que transforma un estímulo en impulsos eléctricos y otro personal, humano, que es la interpretación de esas señales. Esto hace que las personas sean diferentes una de otras, que cada uno sea individual e irrepetible. Esto es lo importante.

 P.- El término neurociencia abarca a un gran número de disciplinas que tienen como objetivo el estudio del sistema nervioso ¿cuáles son las investigaciones que se están llevando a cabo en el instituto que usted dirige?

 R.- Nuestro instituto es multidisciplinar. Tenemos líneas que van desde la biología molecular o la anatomía hasta ciencias enmarcadas en las Humanidades, como es la psicología. Contamos con un grupo importante dedicado al estudio del dolor, cómo se genera, cómo se transmite y cómo se siente. Constituye nuestro sistema de alarma, que nos informa de que hay peligro de sufrir un Francisco Vives en su despacho de la Facultad de Medicina a enfermedad o una lesión. Hay otro grupo está dedicado a la genética y epidemiología de las enfermedades mentales, los trastornos bipolares, la esquizofrenia o la depresión. Otro grupo está realizando un excelente trabajo en el campo de la neuropsicología clínica y otro está investigando la base biológica de las alteraciones sensoriales, emocionales y conductuales. Mi grupo lleva a cabo trabajos relacionados con los procesos degenerativos que ocurren en la enfermedad de Parkinson.

 P.- Este centro es pionero en Andalucía en este tipo de estudios. A él se han unido diferentes iniciativas investigadoras relacionadas con la salud ¿Es Granada un lugar de referencia en este campo?

 R.- Granada tiene una Universidad de las mejores y más antiguas de España y una Facultad de Medicina cargada de historia. Cada vez hay más empresas e instituciones implicadas en la investigación en salud que se están ubicando en nuestra ciudad. Tenemos las bases para que Granada sea un polo de desarrollo sanitario: profesionales muy preparados, infraestructuras como el Parque Tecnológico de la Salud y empresas en funcionamiento o interesadas en venir a nuestra ciudad. Yo destacaría el campo de la neurociencia y de las enfermedades del sistema nervioso, en el que tenemos una tradición consolidada. Como es lógico, para que la empresa llegue a buen puerto, es imprescindible un apoyo político y económico continuado.

 P.- Una de sus principales preocupaciones como científico es el estudio de las enfermedades neurodegenerativas cuya incidencia está aumentando cada vez más. ¿Hacia dónde va encaminado su trabajo en este campo?

 R.- Mi grupo de investigación está centrado en los procesos neurodegenerativos que se producen en las enfermedades como la de Parkinson o la de Huntington. La esperanza de vida ha aumentado mucho en las sociedades más desarrolladas. En España, un país destacado en este aspecto, está en los 83 años para la mujer y 79 para el hombre. Los avances sanitarios permiten que cada vez vivamos más, y paralelamente se van incrementando las enfermedades degenerativas. Vivir más no significa vivir mejor. Me interesa, como investigador, descubrir cuál es la base para que una persona que ha estado 60 o 70 años realizando actividades muy complejas, de pronto sea incapaz de realizar las tareas más sencillas como comer o asearse. La meta de los investigadores de este campo sería conocer las causas de las alteraciones del sistema nervioso que con tanta frecuencia acompañan al envejecimiento.

 P.- Es el caso de las personas que padecen Alzheimer...

 R.- Exactamente. Es la enfermedad neurodegenerativa más frecuente. Para descubrir el tratamiento de este tipo de enfermedades tienen que implicarse un gran número de disciplinas, como pueden ser la genética, biología molecular, fisiología, farmacología y un largo etcétera. El sistema nervioso es muy complejo y no podemos aislar un solo aspecto. Cuando una parte del cerebro deja de funcionar, otras áreas intentan compensar ese déficit de alguna manera, aunque no siempre se consigue. Además, las células del sistema nervioso están muy especializadas y diferenciadas, y cuando mueren no se regeneran. 

P.- Existe la creencia que no utilizamos al cien por cien nuestro cerebro ¿cuánto hay de mito y de realidad en esto?

 R.- Es un mito. Hay una creencia, aprovechada por muchos desaprensivos para hacer negocio, de que si utilizáramos el cien por cien de nuestro cerebro seríamos más inteligentes. Este mito viene de principios del siglo XX, cuando se descubrió el electroencefalograma y las ondas eléctricas cerebrales. Se comprobó que en un momento determinado sólo hay partes de nuestro cerebro en máxima actividad. Pero como esta técnica se tiene que realizar en una habitación aislada, con poca estimulación sensitiva y en reposo, la actividad cerebral no es muy alta. Si sumamos la actividad cerebral en diferentes actividades y en diferentes momentos, todos aprovechamos el cien por cien de nuestro cerebro, lo que no quita que podamos mejorar la mayoría de nuestras capacidades. Cada persona, de acuerdo con su genética, su formación y sus condiciones socioculturales aprovechará todo su cerebro y desarrollará habilidades.

P.- Entonces, ¿cuándo está a pleno rendimiento?

 R.- Teóricamente, si pudiéramos en un mismo momento realizar todas las tareas posibles, como resolver problemas matemáticos, leer, dibujar, escuchar música, correr, ver una película, etc., todo a la vez, es decir, realizando gran número de tareas motoras y sensitivas al mismo tiempo nuestro cerebro teóricamente podría funcionar al cien por cien, pero esto no tendría sentido. ¿Qué es lo que pasa? Que no es necesario utilizar todo nuestro potencial en cada momento. Sólo utilizamos a máxima potencia la parte del cerebro necesaria para cada situación.

 P.- Actualmente a los niños se les estimula desde pequeños para desarrollar sus capacidades gracias a las nuevas tecnologías ¿Cómo evoluciona su cerebro rodeado de tanta tecnología desde que son bebés?

 R.- Una de las características de nuestro sistema nervioso es su gran plasticidad. Nuestro cerebro se adapta a vivir en diferentes circunstancias. Las nuevas generaciones nacen rodeadas de teléfonos móviles, internet y ordenadores, que les proporcionan una estimulación audiovisual muy potente. Hay programas que les enseñan a leer y a escribir utilizando un mando o una pantalla táctil en vez de un lápiz. Posiblemente todo esto implique que los niños van a aprender antes a leer y a escribir y tendrán más capacidad que sus padres para el uso de estas máquinas. Una pregunta filosófica es si estos ordenadores harán que nuestros hijos sean más inteligentes y la respuesta es difícil. Indudablemente, para estos niños, su inteligencia práctica para el uso de ordenadores va a aumentar, pero tendrán carencias en otros aspectos menos tecnológicos. Los niños que crecen en un medio rural poco tecnificado, posiblemente no tengan tanta facilidad para el manejo de ordenadores, pero quizás sean más “humanos” y dependan menos de las pantallas.

 P.- Y en el caso de las personas mayores ¿es aconsejable ejercitar la mente?

 R.- Indudablemente. El ejercicio del cerebro facilita el desarrollo y el mantenimiento de nuestras funciones intelectuales. En la actualidad, las instituciones responsables están promocionando el envejecimiento activo para evitar las demencias. Cuando uno se jubila tiene que seguir teniendo una vida de relación lo más rica posible, viajar, conocer, aprender. Es necesario estimular y motivar a las personas mayores para que ejerciten el cuerpo y la mente. Con más actividad, la calidad de vida durará más tiempo.

Fuente: Ciencia directa.

El verdadero color de la Vía Láctea

Blanca. Como la fina nieve de comienzos de la primavera una hora antes del amanecer o una hora después de la puesta de sol. Así se ve la Vía Láctea desde fuera de nuestro planeta. Los astrónomos han desvelado este, tan poco sorprendente, hallazgo, en el 219º encuentro de la Sociedad Americana de Astronomía que finaliza hoy en Austin, EE UU.

Desde la tierra, el color que percibimos de la Vía Lactea por un efecto de la luz es el blanco. La cuestión es cómo se ve desde fuera. Y los resultados de las investigaciones revelan que es el mismo.

El profesor Jeffrey Newman y uno de sus alumnos, Tim Licquia, de la Universidad de Pittsburg han descubierto el que califican como uno de los más importantes parámetros: el color de la galaxia. El hallazgo permite comprender cómo se formaron las viejas estrellas, cómo se forman las nuevas y si se formaron hace miles de millones de años o es posible que se generen algunas en la actualidad. La dificultad estriba, precisamente, en cuál es el color que tienen desde fuera, ya que, desde la Tierra nuestra visión está limitada por el polvo, que impide ver a mayor distancia de uno o dos mil años luz.

Para solventar esta dificultad, Newman y Licquia utilizaron los datos de la Sloan Digital Sky Survey, (Exploración Digital del Espacio Sloan) un proyecto de inspección del espacio con imágenes que contiene información sobre, alrededor de un millón de galaxias. Los astrónomos compararon estos datos con los que tenían de la masa total de la Vía Láctea y con la tasa de formación de las estrellas mirando las de las galaxias más cercanas.

Con esa temperatura de color pudieron determinar que ese tipo específico de blanco al que hacen referencia es como, en palabras de Newman, un astrónomo alienígena vería la Vía Láctea desde otra galaxia.

“Nuestra Vía Láctea está entre dos fases; basándonos en el color que hemos encontrado, el ratio de formación de estrellas ha ido declinando con el paso del tiempo”, asegura el profesor Newman que explica así lo que el hallazgo implica en cuanto al desarrollo de la Vía Láctea.

Fuente: El País.

Rediseñaremos a los seres humanos (Redes 103)

Desde el origen de la vida, el azar y la selección natural han diseñado el ADN de todos los seres que han pasado por nuestro planeta. Sin embargo, la humanidad está dando los primeros pasos para controlar su propio futuro evolutivo. En el próximo capítulo de Redes, Gregory Stock, especialista en prever los desarrollos de la biotecnología, explica a Punset que estamos dando los primeros pasos para manipular nuestros genes, no solo para evitar las enfermedades, sino para mejorar nuestra especie. Fuente: Redes para la Ciencia

La primera especie de homínido en dispersarse fuera de África no fue el Homo erectus, como se creía hasta ahora

Científicos de las universidades de Granada y Málaga han confirmado que fue el Homo habilis, que vivió más de 800.000 años antes que aquél

Así se concluye de un estudio publicado en la prestigiosa revista Quaternary International, en el que se evalúa la variabilidad en la forma del cráneo de los representantes del género Homo

Científicos de las universidades de Granada y Málaga han confirmado que la primera especie de homínido en dispersarse fuera de África no fue el Homo erectus, como se creía hasta ahora, sino el Homo habilis, que vivió más de 800.000 años antes que aquél.

Así se concluye de un estudio publicado en la prestigiosa revista Quaternary International en el que se evalúa la variabilidad en la forma del cráneo de los representantes del género Homo. Para ello, los investigadores han comparado la variabilidad en diferentes grupos de fósiles con la de especies de grandes simios actuales (gorilas, chimpancés y humanos anatómicamente modernos). A partir de los resultados obtenidos, se puede afirmar que existe una mayor afinidad entre la población de Dmanisi (Georgia), que presenta una antigüedad de 1,8 millones de años, con los habilinos (Homo habilis) africanos que con los representantes de otro grupos, los erectinos (Homo erectus), que aparecen tanto en África como en Eurasia. Los habilinos tienen una cronología de entre 2,6 y 1,4 millones de años, y los erectinos (Homo erectus) de entre 1,8 millones de años y 40.000 años.

Algunas de las características de los habilinos son el tamaño reducido del cerebro, los dientes grandes, la cara muy robusta y la musculatura relacionada con la masticación (maseteros y temporales) muy desarrollada. Las diferencias en estas características entre los habilinos y los erectinos son las que han permitido a los investigadores proponer este cambio en la primera especie en dispersarse fuera de África.

Talla lítica

Un aspecto vinculado a esta temprana dispersión por parte de este taxón tan arcaico (Homo habilis) es su vinculación con el modo de talla lítica. Resulta interesante que el Achelense o Modo 2 se documenta en África hace 1,6 millones de años; sin embargo, en Eurasia su aparición se retrasa hasta hace 600.000 años. Es decir, existe un lapso temporal que, de momento, se aproxima al millón de años.

El Olduvayense está caracterizado por la presencia de lascas de piedra idóneas para descarnar los cadáveres y por piezas de mayor tamaño con las que machacar los huesos para acceder al tuétano, y el Achelense por la aparición de útiles más elaborados y multifuncionales (bifaces, hendedores, tiedros).

Las razones de la perduración del Olduvayense euroasiático puede residir en de cuestiones ecológicas derivadas de un reemplazamiento faunístico en el que los macairodontinos (tigres con dientes de sable) son reemplazados por los panterinos (muy similares a los grandes felinos actuales) que aprovecharían de manera más eficiente las presas cobradas y que, por tanto, dejarían menos carroña para ser aprovechada, entre otros, por los humanos.

No obstante, esta investigación permite abrir una nueva puerta: que las poblaciones euroasiáticas fuesen descendientes de los primeros homínidos dispersados y que fueran igualmente reemplazadas por poblaciones pertenecientes a otra especie que tuviese la capacidad y la necesidad de obtener útiles más sofisticados.

Este artículo ha sido realizado gracias a la colaboración de tres investigadores: Juan Manuel Jiménez Arenas, del Departamento de Prehistoria y Arqueología e Instituto Universitario de la Paz y los Conflictos de la UGR, y Paul Palmqvist y Juan Antonio Pérez Claros, catedrático y profesor titular, respectivamente, del Departamento de Ecología y Geología de la Universidad de Málaga.

Fuente: Universidad de Granada (UGR).

Una prestigiosa revista científica se hace eco de una investigación sobre psoriasis de la UMA

La prestigiosa publicación Journal of Investigative Dermatology, que es la primera revista, en función del factor de impacto, en el área de Dermatología (pertenece al grupo Nature) se ha hecho eco de una investigación llevada a cabo en la Universidad de Málaga.

Se trata de un artículo que recoge parte de los trabajos realizados por Melissa García Caballero en su tesis doctoral, y en el que se presentan nuevas evidencias sobre el mecanismo de acción del dimetil fumarato, habitualmente usado para el tratamiento de la psoriasis, y que hasta ahora no se había relacionado con la inhibición de la angiogénesis (formación de nuevos vasos sanguíneos).
Además, en el mismo número de la revista se incluyen dos comentarios editoriales resaltando la relevancia de los resultados, que pueden ayudar a entender el modo de acción del compuesto, tanto para el tratamiento de la psoriasis como para su uso como fármaco antitumoral.

Melissa García Caballero es becaria FPU en el departamento de Biología Molecular y Bioquímica de la Facultad de Ciencias, y realiza su tesis doctoral bajo la dirección de los profesores Ana Rodríguez Quesada y Miguel Ángel Medina Torres. Este trabajo se enmarca en las tareas del grupo de investigación dedicado a la búsqueda y caracterización de nuevos inhibidores de la angiogénesis, con posible aplicación a la terapia del cáncer y otras enfermedades como psoriasis, degeneración macular, retinopatías, etc.
Si quiere leer el artículo, pinche aquí: Referencia del artículo: García-Caballero M, Marí-Beffa M, Medina MÁ, Quesada AR.Dimethylfumarate inhibits angiogenesis in vitro and in vivo: a possible role for its antipsoriatic effect?. J Invest Dermatol. 2011 Jun;131(6):1347-55.

Fuente: Universidad de Málaga (UMA).

Científicos sevillanos investigan las bases moleculares de la muerte celular programada en plantas y humanos

La apoptosis es un término que proviene del griego ptosis, caída. Se trata de un proceso natural de eliminación controlada de células que desarrolla el cuerpo humano para mantener el número adecuado de éstas en los tejidos. Investigadores del Instituto de Bioquímica Vegetal y Fotosíntesis han iniciado, junto a la profesora de la Uiversidad de Sevilla, Irene Díaz Moreno, un proyecto titulado Regulación Post-transcripcional de la Muerte Celular Programada y financiado con 170.000 euros por la Consejería de Economía, Innovación y Ciencia. En el proyecto son claves dos proteínas con funciones antagónicas: HuR y TIA-1. La primera inhibe el mecanismo de muerte celular programada (anti-apoptótica), mientras que la segunda lo promueve (pro-apoptótica).

Este proyecto de excelencia, aprobado en la convocatoria de 2008 y realizado por jóvenes investigadores, tiene el reto de conocer cómo funciona el mecanismo de muerte celular programada a nivel molecular, un conocimiento que permitirá actuar sobre las proteínas que intervienen en dicho proceso y que pueden ser responsables de enfermedades neurodegenerativas, inflamatorias, así como de la generación de tumores y cánceres.

Los investigadores intentan caracterizar la apoptosis a través de las moléculas de ARN mensajero (ARNm). Este material genético es el responsable de transcribir la información o instrucciones del ADN necesarias para codificar las proteínas que son fundamentales para el correcto funcionamiento fisiológico del cuerpo humano.

Asimismo, el estudio se centra en la regulación del ARNm que codifica para el citocromo–c, metalloproteína que interviene de forma activa en el proceso de apoptosis. “Durante el ciclo de vida de las células, éstas se dividen y multiplican. En respuestas a situaciones de estrés pueden poner en marcha un mecanismo de suicidio controlado o muerte celular programada. Durante este proceso se activan y reprimen determinados genes, responsables de la síntesis o no de determinadas proteínas”, explica la investigadora principal, Irene Díaz Moreno. En este punto, entra en juego la molécula de ARNm y la velocidad a la que codifican el citocromo-c, pues se convierten en medidas significativas a la hora de intentar explicar, en parte, la regulación y el control de la muerte celular.

Protagonismo compartido

En concreto, en el proceso de codificación del citocromo-C intervienen las llamadas Proteínas de Unión ARN como son la HuR y la TIA-1. Éstas son protagonistas en el control del proceso de apoptosis y, por ende, es necesario conocer cómo reconocen el ARNm. “Su función es clave. Pueden estabilizar o promover la degradación de moléculas de ARNm que, a su vez, codifican proteínas esenciales en el proceso de muerte celular controlada”, afirma la doctora Díaz. Por tanto, determinar la estructura molecular y la función de estas proteínas puede constituir el primer paso para comprender y regular la apoptosis. “Con esta investigación pretendemos caracterizar el proceso de reconocimiento molecular entre las Proteínas de Unión a RNA y las propias moléculas de ARNm. La desregulación de dicho proceso puede conllevar al desarrollo de enfermedades muy diversas: bien por la pérdida excesiva de células –principalmente enfermedades neurodegenerativas- como por una proliferación celular descontrolada, con la posible aparición de tumores y cánceres”, apunta la profesora Díaz Moreno.

El grupo de trabajo del Centro de Investigaciones Científicas Isla de La Cartuja de Sevilla (cicCartuja) realiza esta investigación comparada de la Regulación Post-transcripcional de la Muerte Celular Programada tanto en el reino animal como vegetal. El objetivo es determinar las bases moleculares que regulan el proceso de muerte celular no sólo en las plantas sino también en los seres humanos, de tal forma que se puedan establecer pautas comunes entre ambos tipos de organismos. En el caso concreto de las proteínas humanas, el grupo cuenta con los clones de las proteínas HuR y TIA-1 para realizar el estudio. La primera proviene del laboratorio instalado en el National Institute of Health de Baltimore (Estados Unidos) que dirige la doctora Myrian Gorospe. La segunda proviene del equipo del profesor Paul Anderson, en Harvard Medical School, también en Estados Unidos. Al mismo tiempo se trabaja con homólogos vegetales que, hoy día, están en fase de clonación.

Fuente: Andalucía Investiga.

Cut calories, increase egg quality

A strategy that has been shown to reduce age-related health problems in several animal studies may also combat a major cause of age-associated infertility and birth defects.

Investigators from Harvard-affiliated Massachusetts General Hospital (MGH) have shown that restricting the caloric intake of adult female mice prevents a spectrum of abnormalities, such as extra or missing copies of chromosomes that arise more frequently in egg cells of aging female mammals. Their report appears in this week’s online Early Edition of the Proceedings of the National Academy of Sciences USA.

“We found that we could completely prevent, in a mouse model, essentially every aspect of the declining egg quality typical of older females,” says Jonathan Tilly, director of the Vincent Center for Reproductive Biology in the MGH Vincent Department of Obstetrics and Gynecology, who led the study. “We also identified a gene that can be manipulated to reproduce the effects of dietary caloric restriction and improve egg quality in aging animals fed a normal diet, which gives us clues that we may be able to alter this highly regulated process with compounds now being developed to mimic the effects of caloric restriction.”

Many studies have found that animals whose food intake is restricted but still sufficient to avoid malnutrition live longer and show fewer signs of aging than do animals given access to as much food as they want. The long-term effects of a caloric restriction (CR) diet in humans are being investigated in ongoing studies, but some health improvements, including reductions in cholesterol levels and other cardiovascular risk factors, have already been reported. An earlier study by Tilly’s group found that female mice maintained on a CR diet during most of their adulthood maintained their fertility into very advanced ages, even after being allowed to resume free feeding.

A key step in the development of reproductive cells — sperm and eggs — is a process called meiosis, in which sperm and egg cell precursors with two copies of each chromosome are divided into specialized reproductive cells with a single copy of each chromosome. When mature egg and sperm cells fuse, the resulting embryo has two copies of each chromosome, one from the male and one from the female. Meiosis-associated abnormalities, such as extra or missing copies of chromosomes, are more common in the eggs of aging animals and are responsible for a greater incidence of infertility, miscarriage, and birth defects such as Down syndrome, which is caused by an extra copy of chromosome 21.

Following up on their earlier finding on the impact of CR on fertility in mice, the MGH team took a closer look at metabolic factors that may underlie those results. They first followed two groups of female mice from young adulthood (3 months of age) to 1 year, an age when egg quality and fertility normally would be greatly diminished. One group was allowed to free-feed throughout adulthood, while the other was maintained on a CR diet for about seven months and returned to free-feeding for the last month of the study period. While the free-fed mice showed the expected age-related decline both in the number of egg cells released at ovulation and in how many of those eggs were mature and ready for fertilization, the eggs cells of the aged CR mice more closely resembled healthy eggs of young adult females during their prime reproductive life.

Analysis of chromosomes and other meiosis-related aspects of the egg cells revealed significant abnormalities in cells from aged free-fed mice, while egg cells of the aged CR mice showed no evidence of aging-associated abnormalities. Since the age-associated decline in egg cell quality has been associated with changes in the distribution throughout the cytoplasm of mitochondria — subcellular structures that provide cellular energy — the researchers looked at the effects of diet on those cellular power plants. Again, the age-associated changes seen in the free-fed mice — aggregation of mitochondria into clumps and a drop in levels of ATP, the metabolic fuel produced by mitochondria — were not seen in egg cells from the aged CR females.

While the mechanisms by which caloric restriction produces its effects are still being investigated, several of the metabolic pathways involve a regulator of DNA transcription called PGC-1α, which is known to modulate genes involved in controlling mitochondrial number and function. Tilly’s team also found that egg cells from female mice lacking a functional PGC-1α gene who were allowed to free-feed through adulthood maintained the same egg cell quality as seen in the CR mice. However, combining CR with PGC-1α inactivation did not increase the effects beyond those achieved separately, which suggests that the two approaches work in a common pathway.

“While most of the work in the field of caloric restriction has been done in mice and other laboratory animals, over the past few years a number of studies have shown that several of the health benefits reported in aging mice are also seen in monkeys and perhaps in human populations that have chosen to limit their caloric intake,” says Tilly, who is a professor of obstetrics, gynecology, and reproductive biology at Harvard Medical School.

“If we find a way to safely reproduce in humans the effects we see in this study — and even though this is a mouse study, we know these age-related egg cell defects are also seen in humans — we may be able both to improve a woman’s chance of getting pregnant and, for those who do need assisted reproductive technology, to improve the quality of the eggs we use to minimize if not eliminate the age-related increase in Down syndrome and other chromosomal disorders,” he adds.

The study was supported by a National Institutes of Health MERIT award and by grants from the Henry and Vivian Rosenberg Philanthropic Fund, the Sea Breeze Foundation, and Vincent Memorial Research Funds.

Fuente: Harvard University

Paleotsunamis en el Golfo de Cádiz

Al menos cinco tsunamis han afectado al golfo de Cádiz en los últimos 7000 años según un estudio realizado por el Museo Nacional de Ciencias Naturales (CSIC) y cinco universidades españolas.

En los últimos años los tsunamis han acaparado las portadas de los medios por motivos tristemente conocidos. Los tsunamis son olas marinas de gran tamaño que se generan en la mayoría de los casos como consecuencia de movimientos sísmicos con epicentro en el océano que desplazan parte del fondo marino; o por deslizamientos submarinos debidos a la actividad volcánica. Su longitud de onda, o distancia que separa dos crestas sucesivas, puede alcanzar los 400 kilómetros frente a longitudes de onda que van de medio metro a 300 metros en las olas normales. En mares profundos estas olas pasan inadvertidas pues apenas se elevan un metro pero al llegar a la costa pueden alcanzar grandes alturas, excepcionalmente hasta 20 metros.

La energía de los tsunamis puede llegar a ser formidable, su turbulencia arrastra rocas y arena dando lugar a importantes cambios geomorfológicos que alteran sensiblemente el paisaje costero; estos cambios pueden conservarse en el registro geológico durante millones de años.

Aunque el riesgo de tsunami en España no es muy alto, la costa suroccidental de la península Ibérica es una de las zonas más expuestas a la acción de tsunamis en Europa, debido a los sistemas de fallas que marcan el límite entre las placas europea y africana. De los diversos tsunamis que se han registrado en la costa peninsular, el más conocido es el que tuvo lugar en 1755, asociado al terremoto de Lisboa, y que dio lugar a inundaciones en las costas de España, Portugal y Marruecos.

El análisis de los cambios sedimentarios, paleontológicos y geomorfológicos en estuarios, marismas, barras litorales y otros ambientes costeros, permite detectar la sismicidad ocurrida en el fondo oceánico. Otro indicador de la paleosismicidad marina es el registro de las turbiditas, que son los sedimentos depositados por corrientes de turbidez en zonas profundas del océano. Tras el estudio de los datos procedentes de ambas fuentes el equipo investigador ha elaborado un catálogo de paleotsunamis en el holoceno, que será publicado próximamente en la revista Quaternary International. Este catálogo está avalado por evidencias geológicas y geomorfológicas, registros arqueosísmicos y paleosísmicos, junto con datos históricos de los eventos más recientes.

"Antes del tsunami ligado al terremoto de Lisboa se han registrado otros cinco tsunamis en el Golfo de Cádiz en los últimos 7000 años" comenta Caridad Zazo, investigadora del Museo Nacional de Ciencias Naturales del CSIC. "El intervalo de recurrencia de estos eventos catastróficos oscila entre 1200 y 1500 años". Sin embargo, la fuente o fuentes sísmicas que originaron los tsunamis no están claras, ni tan siquiera para el asociado al terremoto de Lisboa.

Entre los múltiples enclaves del Golfo de Cádiz en los que se han detectado depósitos sedimentarios atribuidos a la acción de tsunamis, hay que citar Punta Umbría y las marismas de Doñana en Huelva y la flecha litoral de Valdelagrana, en Cádiz.

Referencia bibliográfica:
Lario, J., Zazo, C., Goy, J. L., Silva, P. G., Bardaji, T., Cabero, A., Dabrio, C. J. 2011. Holocene palaeotsunami catalogue of SW Iberia. Quaternary International. doi:10.1016j.quaint.2011.01.036

Fuente: Museo Nacional de Ciencias Naturales; Madrid.

Mountain Climbing Brain Scientist Sees Parallels Between His Two Passions

Rafael Yuste likens scientific research to mountain climbing. Assemble a skilled team, get the best equipment, map the route and proceed with slow, deliberate steps. “By walking up very securely, step by step, and not losing track of the summit, you can get there,” says the professor of biological sciences and co-director of the Kavli Institute for Brain Science.

Yuste knows what he’s talking about. An avid mountain climber, last summer he scaled Monte Perdido, an 11,000-foot peak in the Spanish Pyrenees whose final icy incline has claimed dozens of lives.

From the much lower elevation of his office in the Northwest Corner Building, Yuste is tackling another tall challenge: trying to untangle the cerebral cortex. It’s the largest part of a mammal’s brain and is responsible for fundamental functions like perception, memory, imagination and thinking, yet it continues to perplex scientists. “People have been studying the brain seriously for the past hundred years, but now neuroscience is in an exciting time because of the applications of all kinds of new techniques,” says Yuste, who is working toward a unified theory of the cerebral cortex—a computational formula for how the brain functions.

Yuste’s approach is to reverse-engineer the brain, much like engineers who take apart circuit boards to figure out if they are part of a toaster or a TV. “The main hypothesis of how the cortex works is that it’s a circuit built out of modules, like little bricks that repeat throughout the brain,” says Yuste. He takes slices of mice brains, a third of a millimeter thick and consisting of about 20 layers of neurons—also known as nerve cells, they are the central components of the nervous system—then studies them with techniques drawn from physics, chemistry, engineering and computer science.

In his role as co-director of the Kavli Institute (his co-director is Thomas Jessell), one of Yuste’s jobs is to promote interactions between the basic science groups at Morningside and the neuroscientists who are currently housed at the medical center. The institute, headed by Nobel laureate and University Professor Eric Kandel, is also part of the Mind Brain Behavior Initiative.

His team, for example, developed an optical mapping method that involves bathing these brain slices with a chemical that deactivates neurons, and then uses lasers to stimulate them and visualize connections with light. “This way, not only can we see the circuit in action, we can manipulate it with light and be able to get the circuit to become activated and inactivated in an arbitrary fashion,” says Yuste.

Neurons either fire or they don’t; excitatory neurons activate other neurons while inhibitory neurons prevent them from firing. One conundrum neuroscientists face is the relationship between the two kinds of neurons. Yuste recently published research in the journal Neuron demonstrating the multiple connections between inhibitory and excitatory neurons using his optical mapping method. The study supported a long-standing hypothesis that the brain is active in the absence of input, or to put it more technically, the circuits in the brain can generate “intrinsic activity.” It’s one piece of the puzzle Yuste hopes will contribute to the unified theory of the cortex.

Yuste’s training started when he was a high school student, analyzing blood samples in a laboratory run by his mother, a pharmacist in Madrid. His father was a lawyer who was a member of Spain’s State Council and ran a cultural foundation. Attracted to the idea of both doing research and treating patients, Yuste went to medical school in Spain but began considering basic neuroscience research when he did a rotation in the psychiatry ward.

“I realized we were treating schizophrenics without any deep understanding of what goes wrong,” he recalls. “The same argument can be made for many types of epilepsy, Alzheimer’s and bipolar disorders. It’s very difficult to come up with therapies when we don’t understand how the circuit works.” After a six-month research stint in Cambridge, England, Yuste decided to drop medicine and move to the United States to get his Ph.D. at The Rockefeller University. He was a post-doctoral fellow at Bell Labs before joining Columbia in 1996.

Like a mountaineer who can visualize the summit, Yuste is optimistic. “The rest of the body is pretty well understood, but once you go higher than the nose, we’re in uncharted territory,” he says. The unified theory he envisions would be as simple and elegant as the DNA double helix, and could likewise have a galvanizing effect on the field. “Many of us have a feeling that a big breakthrough is about to occur that would illuminate everything.”

—by Beth Kwon

Fuente: Columbia University, New York, USA.

Brian Greene: The search for hidden dimensions

Brian Greene explains how extra dimensions may solve several problems in physics, and gives his stance on the possibility of a "multi-verse".

Fuente: Richard Dawkins foundation.

Luis Serrano, nuevo director del Centro de Regulación Genómica

Luis Serrano, bioquímico con una gran trayectoria de investigación de primera línea internacional, será el nuevo director del Centro de Regulación Genómica (GRC (en Barcelona), sustituyendo en el cargo a Miguel Beato, que ha dirigido el centro durante una década tras participar en su gestación. "Entre mis propósitos como director espero hacer del CRG un centro de referencia europeo en análisis del genoma humano y para ello, mis retos serán atraer financiación privada mediante mecenazgo y colaboraciones con la empresa, así como consolidar y reorganizar el instituto para hacerlo aún más eficiente", ha comentado Serrano tras su nombramiento.

Serrano, de 52 años, fue jefe de grupo en el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL en sus siglas en ingles), un centro de referencia mundial con sede en Heidelberg (Alemania), y a la vez jefe del programa de Biología Estructural y Computacional de forma paralela en dicha institución europea y en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO, en Madrid), para el que fue fichado por Mariano Barbacid. Actualmente dirige en el CRG el programa de Biología de Sistemas y es subdirector del centro.

La sustitución de Beato al frente del CRG estaba prevista dado que, según los estatutos del centro, diez años es el plazo máximo para desempeñar el cargo, a diferencia de la designación de la nueva directora del CNIO, María Blasco, tras varios meses de conflictos y enfrentamientos entre el Ministerio de Ciencia e Innovación y el hasta hace unos días director del centro, Barbacid. La elección del nuevo director del CRG ha seguido un proceso se selección internacional tras hacer pública la convocatoria. Se han presentado 13 candidatos de varios países, como Reino Unido, Alemania, Estados Unidos o Australia, informa la institución en un comunicado. El Consejo Científico Asesor del CRG ha sido el encargado de llevar adelante el proceso de selección y propuesta de candidato al Patronato que ha aprobado el nombramiento.

Serrano ha comentado que, además de seguir investigando para comprender el genoma humano y la complejidad de la vida, su objetivo será "traducir ese conocimiento para que revierta en una mejor salud y calidad de vida de nuestra sociedad, a la vez que también se convierta en riqueza económica para el país".

"Una de las razones por las que volví hace cinco años a España después de 18 años en Inglaterra y en Alemania, y de renunciar a mi plaza como director de programa del EMBL fue el desafío de ayudar a crear un centro español de relevancia internacional que compitiera con los mejores centros mundiales", ha señalado Serrano. "He intentado hacerlo desde mi posición de coordinador de programa primero y subdirector después, y ahora tengo el desafío y la oportunidad de hacerlos desde la dirección".

El CRG nació como un ambicioso proyecto que cambiara radicalmente los modelos de organización y gestión tradicionales de las instituciones científicas españolas para alcanzarmáxima eficacia y alto nivel científico. Todos los investigadores del centro, incluidos jefes de grupo y la dirección, tienen contratos laborales y son evaluados cada cinco años por un comité científico externo. El lugar destacado en los ranking internacionales que ha alcanzado el CRG en una década son muestras de su éxito.

Fuente: El País

Combo method reveals cells’ signal systems

Our understanding of what differentiates cancer cells from normal cells is limited by a lack of methods for studying the complex signal systems of individual cells. By combing two different methods, a team of Uppsala researchers have now provided the research world with a tool for studying signal paths on several levels at the same time. Their article is being published today in PLoS One.

“We also show that the method can be used to determine the molecular effect of drugs or pharmaceuticals,” says Ola Söderberg, who directed the study at the Department of Immunology, Genetics, and Pathology, Uppsala University.

Interaction between separate cells is crucial for the body to function. Cells communicate with each other through direct contact and through soluble substances/molecules that are sent out as a “signal” to surrounding cells. When they bind to a receptor molecule on another cell, the signal is further transmitted into that cell by a relay of protein interactions, thereby regulating mRNA expression. Signaling between and within cells is a highly complex process that is regulated on several different levels in the signal pathways.

- What’s more, signaling can differ considerably between one cell and a neighbor cell, so the possibility of studying the signaling of individual cells is extremely important for us to understand various pathological conditions, such as cancer, says Ola Söderberg.

It is the lack of methods for doing so that has limited our understanding of what differentiates cancer cells from normal cells. The new method combines two different methods that reveal protein activity and mRNA expression, respectively. This makes it possible to determine the direction of signal, that is, what the effect of signaling is. The two methods that are now being combined were developed over the last few years by this same research team.

“The possibility of now combining them will yield a clearer picture of what went wrong in cancer cells, and it will lead to greater insight into how cancer cells work together with and exploit normal cells.”

In the article, the methods are used to see how quickly signals are transmitted, from the surface of cells to the nucleus, and to determine how many of the cells respond to the signals. Further, the methods can be used to understand how various drugs function and where they disrupt signaling, and will facilitate the discovery of new targeted pharmaceuticals to treat cancer.

Read the article on the PLoS ONE Web site: http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0020148">http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0020148">http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0020148

Fuente: Uppsala University, Sweden.

Graduate students describe new North America leech

This species of North American leech, Placobdella kwetlumye, was identified by two graduate students, Alejandro Oceguera-Figueroa of the City University of New York and the American Museum of Natural History and Sebastian Kvist of the Museum’s Richard Gilder Graduate School.

Like all leeches and their relatives, P. kwetlumye is hermaphroditic, which means that individuals are both male and female. The parent leech carries the eggs until they hatch—and then some.

“Once they hatch, they attach to the parent with their suckers, and the parent will carry them to their first blood meal,” says Kvist.

The preferred “blood meal” for P. kwetlumye is typically from turtles, frogs, aquatic birds, and amphibians like salamanders. The leeches won’t say no to a nice drink of human blood, however. Oceguera-Figueroa collected the leeches in Washington State by wading bare-legged into the shallow water and picking off the leeches that attached, a common collection method.

Kvist and Oceguera-Figueroa say that the distinguishing characteristic of the P. kwetlumye species is its single pair of compact salivary glands instead of the usual two. They chose the name kwetlumye from the Native American Nlaka’pamux language, which was once spoken in the area of Washington State where the leech was discovered.Kwetlumye means bloodsucker or leech.

Kvist and Oceguera-Figueroa’s research was funded by a Theodore Roosevelt Memorial Grant for the study of North American fauna through the Museum’s Richard GilderGraduate School and was published late last year in American Museum Novitates, a peer-reviewed scientific journal of the Museum.


This Research in Action article was initially provided to LiveScience in partnership with the National Science Foundation.

Any opinions, findings, and conclusions or recommendations expressed in this material are those of the author and do not necessarily reflect the views of the National Science Foundation. See the Research in Action archive.

Fuente: Museo Americano de Historia Natural

Ver el mundo en estéreo (Redes 99)

Cuando miramos un objeto cercano sobre un fondo más distante, somos capaces de percibir el espacio que hay en medio. Sin embargo, una de cada veinte personas ve el mundo como si fuese plano. Muchas, ni siquiera son conscientes de su carencia pero, con una terapia adecuada, pueden lograr ver el mundo en tres dimensiones.

Susan Barry, neurocientífica y autora del libro El mundo en estéreo, fue una de estas personas. En este capítulo de Redes, explica a Eduard Punset las maravillas de la visión estereoscópica.

Fuente: Redes para la Ciencia.

El mundo de abajo a arriba (Redes 97)

El progreso tecnológico de los últimos milenios ha hecho de la humanidad una de las especies más exitosas en términos evolutivos. Hoy estamos en la antesala de una nueva revolución: la de la nanotecnología.

En un coloquio realizado en Pamplona, Eduard Punset aprovechó la ocasión para charlar con otro de los invitados, el Nobel de Química Harold Kroto, sobre las aplicaciones de la nanotecnología y sobre cómo cambiará el mundo de abajo a arriba, manipulando la materia a escala atómica y molecular.

Fuente: Redes para la Ciencia.

Las enfermedades reumáticas siguen tardando en diagnosticarse

Es uno de los mensajes lanzados por los especialistas reunidos en Málaga en el XXXVII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Reumatología.

Los pacientes con enfermedades reumáticas sufren un importante retraso en el diagnóstico y, aunque esa demora se ha reducido en los últimos años, todavía se debe hacer hincapié en lograr una mejora en este ámbito. Así se han pronunciado los expertos reunidos en Málaga en el XXXVII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Reumatología (SER).

“A pesar de ser las dolencias crónicas con mayor prevalencia en este país, aún son grandes desconocidas para la mayoría de la población, lo que provoca continuos retrasos en el diagnóstico y en el tratamiento”, afirma el presidente de la SER, Dr. Eduardo Úcar.

“En general, en nuestro medio tenemos unas esperas en torno a 60 días, pero hemos tratado de habilitar circuitos más ágiles para estas enfermedades a través de programas específicos como consultas de artritis de reciente comienzo”, añade el presidente del comité organizador del congreso, Dr. Antonio Fernández-Nebro.

Entre las enfermedades que más retraso de diagnóstico tienen el Dr. Fernández-Nebro destaca la artritis reumatoide, la artritis psoriásica, las espondiloartropatías, el lupus o la esclerodermia.

Este retraso depende, según el especialista, de muchos factores como el desconocimiento del propio paciente sobre su enfermedad, la tardía detección en Atención Primaria y las esperas para acudir al especialista, así como las dificultades diagnósticas que entrañan determinadas enfermedades que en sus inicios son inespecíficas y difíciles de reconocer.

Por otro lado, el presidente de la SER ha advertido de que estas patologías, están aumentando su incidencia, ya que están ligadas al aumento de la edad y el progresivo envejecimiento de la población. En concreto, se estima que una de cada cuatro personas en España padece una patología reumática, lo que, según el estudio EPISER, se traduce en un total de 11 millones de afectados.

No obstante, a pesar de este aumento, el Dr. Úcar asegura que en muchos lugares existe todavía una deficiencia en cuanto al número de reumatólogos recomendados, que la SER ha establecido en 1 por cada 50.000 habitantes.

“Sería interesante que el número de profesionales estuviera más equilibrado en todo el área asistencial para poder mejorar la accesibilidad de los pacientes, así como reducir la presión asistencial que actualmente soportan los dos principales hospitales de la ciudad”, sostiene el Dr. Úcar.

Durante la celebración del congreso, la SER ha presentado su nueva plataforma de televisión por internet, ReumaTV, dedicada en exclusiva a tratar información de interés y las últimas novedades en el campo de la Reumatología de una forma rigurosa y comprensible.

Fuente: Jano, la revista.

Despliegue por el real instituto y observatorio de la Armada de una red de tres sismómetros de fondo marino en el golfo de Cádiz y mar de Alborán

Fuente: ROA

La mayor actividad sísmica de la región Ibero-Magrebí se concentra en una franja que va aproximadamente desde el meridiano del Cabo de San Vicente al del Cabo de Gata y del paralelo de Sevilla al de Rabat, siendo especialmente notoria en el Golfo de Cádiz y mar de Alborán. Con la finalidad de estudiar dicha sismicidad, el Real Instituto y Observatorio de la Armada ha desplegado diversa instrumentación sísmica en la zona desde que en el año 1898 instalase en San Fernando la primera estación sísmica española. En la actualidad el ROA posee una red de nueve estaciones de Corto Periodo (CP) instaladas en las proximidades del Estrecho y orientadas al estudio de la actividad sísmica en el mismo, y una red de once estaciones sísmica de Banda Ancha (BB), desplegadas en el Sur de la Península, plazas españolas en el Norte de África, y Marruecos, y que están orientadas al estudio de la sismicidad regional y global. Esta red, cuyo despliegue se ha realizado en colaboración con la Universidad Complutense de Madrid (UCM) y la Universidad Mohamed V de Rabat, ha sido designada internacionalmente como “Western Mediterranean” (WM), y posee dos estaciones asociadas instaladas por la Universidad de Évora (UEVO, Portugal).

Con la finalidad de profundizar en el estudio de los sismos cuyo epicentro se sitúa en zonas marinas del Golfo de Cádiz y Mar de Alborán, el ROA propuso al Estado Mayor de la Armada (EMA) el despliegue de una red de tres sismómetros de fondo marino (Ocean Bottom Seismometer, OBS), denominada RED FOMAR, que habían sido adquiridos previamente con financiación proporcionada por el Ministerio de Ciencia e Innovación (MCINN). Dicha propuesta fue aprobada siendo asignado el Patrullero de Altura (P/A) “Vigía” perteneciente a la Armada como buque colaborador de dicho despliegue.

El pasado día 13 Abril, personal del ROA y dos técnicos de la casa fabricante de los OBS, embarcaron en el P/A “Vigía” en el puerto de Málaga, junto con los OBS y el material accesorio, procediendo a la programación, calibración y fondeo de los OBS (figura 1). El día 15, una vez efectuado el despliegue, dicho personal desembarcó en la Estación Naval de Puntales (Cádiz). El citado despliegue se realizó sin novedad alguna, entre otros motivos por el gran apoyo proporcionado por la dotación del P/A “Vigía”.

Las posiciones aproximadas de los puntos de fondeo, así como las localizaciones de las estaciones de la red “Western Mediterranean”, pueden verse en la figura 2. En dicha figura puede verse asimismo la posición del Observatorio Geofísico de la isla de Alborán, desplegado por el ROA a finales de 2009, y que incluye, entre otra instrumentación, un OBS permanente enlazado con la isla por un cable submarino de 2 km de longitud.

Este primer despliegue de la red FOMAR está previsto que sea de unos seis meses de duración, tras los cuales se procederá a recuperar los equipos, volcar los datos, cambiar baterías, calibrar y fondear nuevamente por un nuevo periodo de entre 8 y 12 meses de duración.

Los datos que se adquieran con la Red FOMAR complementarán los adquiridos con la Red “Western Mediterranean”, y contribuirán a diversas iniciativas del ROA, entre ellas los proyectos de investigación ALERT_ES, sobre riesgo sísmico en la zona, y TOPOIBERIA, orientado fundamentalmente a los estudios tectónicos y geodinámicos en la región Ibero-Magrebí. Ambos proyectos son coordinados con otras Instituciones como el CSIC, UCM, UEVO, etc.

Asimismo, al igual que se realiza con los de la red “Western Mediterranean”, los datos que se adquieran serán diseminados en su momento a las principales redes nacionales e internacionales de datos sísmicos (IGN, IRIS, ORFEUS, GEOFON).

Fuente: Ciencia Directa.

Harvey Fineberg: ¿estamos listos para la neo-evolución?

El médico especialista en ética Harvey Fineberg nos muestra tres caminos a seguir como especie humana en constante evolución: detener la evolución por completo, evolucionar naturalmente ...o controlar las próximas etapas de la evolución humana mediante modificación genética para hacernos más inteligentes, más rápidos, mejores. La neo-evolución está a nuestro alcance. ¿Qué vamos a hacer con ella?

Fuente: TED, Ideas Worth Spreading.

La incertidumbre del universo cuántico (Redes 94)

La escala más pequeña del universo –la que se rige por las leyes de la física cuántica– parece un desafío al sentido común. Los objetos subatómicos pueden estar en más de un sitio a la vez, dos partículas en extremos opuestos de una galaxia pueden compartir información instantáneamente, y el mero hecho de observar un fenómeno cuántico puede modificarlo radicalmente.

En el próximo capítulo de Redes, Vlatko Vedral, físico de la Universidad de Oxford, explicará a Eduard Punset cómo lo más extraño de todo esto es que el universo mismo no estaría compuesto de materia ni de energía sino de información.

Fuente: Redes para la Ciencia.

RNA dynamics deconstructed - Technique offers detailed view of how RNA levels change

RNA plays a critical role in directing the creation of proteins, but there is more to the life of an RNA molecule than simply carrying DNA’s message. One can imagine that an RNA molecule is born, matures, and, eventually, meets its demise. Researchers at the Broad Institute of Harvard and MIT have developed an approach that offers many windows into the life cycle of these essential molecules and will enable other scientists to investigate what happens when something in a cell goes wrong. They describe their approach, which offers high resolution and a comprehensive scope, in a Nature Biotechnology article published online on April 24.

“People are discovering more and more how the RNA life cycle is at the heart of problems we see in disease, but we actually understand a lot less about it than we understand about many other cellular processes,” said Aviv Regev, a core faculty member of the Broad Institute and a co-senior author on the paper.

Regev and her colleagues have developed a method that allows them to tease apart the different stages of this life cycle by measuring how much messenger RNA (mRNA) is produced and how much is degraded. The balance of these two processes contributes to the changes seen in RNA levels in a cell over time, much the way that birth and death rates contribute to a country’s total population.

RNA levels are dynamic — they change in response to certain stimuli. For this study, the researchers examined dendritic cells, which are involved in the body’s immune response, as a model. They exposed these cells to a stimulus that resembled a pathogen and then looked at RNA changes before and after exposure.

“We wanted to understand how cells regulate RNA levels, and if regulation happens at the step of producing the molecule, degrading the molecule, or processing it,” said Michal Rabani, first author of the paper and an MIT graduate student at the Broad. “Each of these steps can affect the level of active RNA molecules in cells. If you want to understand what happens when things go wrong, you have to understand how things work when they work as they should.”

The researchers’ approach allows them to look at a specific cell type and see changes in the expression of all genes. This combination of breadth and specificity offers a systematic view of how RNA changes over time. “If we want to look at specific neurons in the brain or a specific cell that’s lying between other kinds of cells in the lung, this technique allows us to zoom in on one process in one cell among a billion other cells. This is the case in many diseases, a short circuit in one specific cell type, and now we have a great tool to find it,” said Ido Amit, a co-senior author of the paper and a scientist at the Broad.

The scientists harnessed an existing technique to trace the fate of newly produced RNA and paired it with a new sequencing-based technology that counts molecules of mRNA. The results also gave the researchers a view of some of the in-between steps, during which mRNA is edited or processed — an unexpected but serendipitous finding. “That’s the beauty of sequencing: It has a very extensive view so it shows you things you didn’t expect to see,” said Regev.

A key aspect of the approach is that the researchers were able to take “snapshots” of RNA levels over very short time intervals. Strung together, these snapshots reveal not only how the amount of RNA changes, but also the short-lived, intermediate phases of the RNA life cycle that are otherwise impossible to detect. “This allows us many windows into the world of RNA,” said Amit.
One critical application of the new method is in following up on leads from disease studies, such as mutated genes in cancer or other diseases that impact the RNA life cycle. “In the past, you would know that there’s a mutation and there’s even a suspicion of what the gene does, but it would have been extraordinarily hard to see the effect of the mutation on these types of processes in the cell,” said Regev, who is also an assistant professor at MIT and an Early Career Scientist at the Howard Hughes Medical Institute. The researchers hope that their newly developed technique will enable others to gain deep insights into how gene mutations disrupt RNA levels, and in turn, what proteins are made.

“We’re decomposing these RNA levels, breaking them down into each separate step, so that we can understand what happens at each of these steps and how they interact with each other to produce the final readout,” said Rabani. “It’s a very complex system, but understanding it could eventually help us understand what goes wrong when things don’t work.”
This work was supported by the Richard Merkin Foundation for Stem Cell Research at the Broad Institute.

Fuente: Harvard University,